TWARZ

Enzym może chronić przed rozwojem alzheimera

Enzym może chronić przed rozwojem alzheimera

Enzym może chronić przed rozwojem w neuronach mózgu splotów białka tau, patologicznych zmian występujących u chorych na alzheimera - wskazują wyniki zespołu z USA.

"Udało nam się zaobserwować, że wyłączenie genu Pin1 wystarczyło, by spowodować w mózgu starzejących się myszy wiele zmian charakterystycznych dla chorób neurodegeneracyjnych, jak m.in. choroba Alzheimera" - mówi prowadzący badania prof. Kun Ping Lu z Harvard Medical School w Bostonie.

Według badacza, najnowsze odkrycie posłuży do opracowania nowych metod leczenia chorób uszkadzających tkankę nerwową, a nawet metod ich prewencji. Mogłyby się one opierać na białku kodowanym przez gen Pin1.

Gen Pin1 został po raz pierwszy odkryty właśnie przez Lu. Miało to miejsce w 1995 roku. Badania laboratoryjne ujawniły, że bierze on udział w procesach odłączania grup fosforanowych (tzw. proces defosforylacji) od białka tau.

Według niektórych naukowców w tworzeniu splotów neurofibrylarnych w mózgach osób z alzheimerem mają udział procesy wadliwej fosforylacji tego białka. Nieprawidłowe przyłączanie grup fosforanowych prowadzi bowiem do zmiany kształtu cząsteczek tau, które zaczynają agregować, tworząc nieprawidłowe, sztywne sploty.

Odłączając grupy fosforanowe od tau, enzym kodowany przez Pin1 pozwala mu powrócić do prawidłowego kształtu, może więc zapobiegać powstawaniu splotów.

Naukowcy z Harvard Medical School oraz z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie sprawdzali tę hipotezę w badania na myszach, którym wyłączono gen Pin1.

W miarę jak myszy się starzały, badacze obserwowali wyraźne zmiany zachowania, które świadczyły o problemach z zachowaniem równowagi i koordynacją ruchów.

Badania mózgu tkanki nerwowej mózgu wykazały obecność nieprawidłowych splotów białkowych w neuronach, które stopniowo obumierały.

Jak podkreślają badacze, we wcześniejszych doświadczeniach udało im się zaobserwować, że w mózgach osób w późnym stadium choroby Alzheimera poziom białka kodowanego przez Pin1 jest obniżony.

"Nasze wyniki wskazują, że aktywność genu Pin1 jest niezbędna dla ochrony neuronów przed związaną z wiekiem degeneracją" mówi Lu.

Teraz naukowcy chcą sprawdzić, w jaki sposób gen Pin1 może oddziaływać z innymi genami, które biorą udział w rozwoju alzheimera.

Prof. Lu podkreśla również, że najnowsze odkrycie pomoże lepiej zrozumieć podłoże innych niż alzheimer chorób neurodegeneracyjnych. W rozwoju wielu z nich, jak choćby odmiany choroby Parkinsona, zespołu Downa czy choroby Picka, mają udział zmiany procesu fosforylacji białek.

Zdaniem badacza, nowe wyniki mogą też stanowić dla innych naukowców wskazówkę, że w przyszłych badaniach nad chorobą Alzheimera powinni uwzględnić gen Pin1. "Od momentu wykrycia splotów neurofibrylarnych w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera badacze poszukiwali genu, którego nadaktywność mogłaby sprzyjać temu procesowi. Nasze wyniki po raz pierwszy sugerują, że może się on rozwijać z powodu braku aktywności genu" - mówi prof. Lu.

Gen Pin1 powinien budzić zainteresowanie również naukowców, którzy badają podłoże chorób nowotworowych. Jak zaobserwował zespół Lu, gen ten jest wyraźnie nadaktywny w komórkach wielu ludzkich nowotworów.